شیگلا بوئیدیشیگلا دیسانتریشیگلا فلکسنریشیگلا سونئی
شیگلاها، باسیل های گرم منفی و غیر متحرکی هستند که قرابت نزدیکی با اشرشیا کولی و سالمونلا دارند. شیگلا فقط در انسان و نخستی سانان بیماریزا است اما در سایر جانوران بیماریزا نیست. شیگلا موجب اسهال خونی (دیسانتری) می شود. باکتری اولین بار توسط میکروب شناس ژاپنی به نام کیوشی شیگا در سال ۱۸۹۸ کشف شد. مطالعات فیلوژنتیکی نشان می دهد که شیگلا، زیرگونه ای از اشرشیا کولی است. پس از تهاجم به روده، باکتری در سلول های روده تکثیر پیدا می کند و موجب آسیب به بافت روده می شود.
شیگلا فلکسنری شایع ترین سویه در سرتاسر جهان است. شیگلا دیسانتری، بیشتر موجب همه گیری (اپیدمی)در جمعیت های محدود شده (مانند کمپ پناهندگان) می شود.
شیگلا از طریق خوردن و آشامیدن منتقل می شود. کمتر از ۱۰۰ باکتری برای ایجاد اسهال کافی است. اسهال خونی بر اثر تخریب لایه مخاطی راست روده (روده بزرگ) اتفاق می افتد.برخی از سویه ها، انتروتوکسین و شیگاتوکسین تولید می کنند. شیگاتوکسین شبیه وروتوکسین E. coli O157:H7 است. هر دو نوع توکسین موجب نشانگان همولیتیک اورمیک می شوند.شیگلا از طریق سلول های M، روده را مورد تهاجم قرار می دهد زیرا توانایی حمله به سلول های اپتلیالی روده را ندارد. باکتری از طریق سیستم ترشحی تیپ III که به مانند سوزن عمل می کند، پروتئین IpaD را به داخل سلول تزریق می کند که به تهاجم باکتری به سلول ها کمک می کند. سپس غشای واکوئولی توسط پروتئین های IpaB و IpaC لیز (تخریب) می شود. باکتری پس از ورود به سیتوپلاسم سلول، با استفاده از پروتئین باکتریایی IcsA، اکتین را پلیمریزه می کند. پلیمریزه شدن اکتین با کمک پروتئین های N-WASP و Arp2/3 انجام می گیرد. باکتری با پلیمریزه کردن اکتین به مانند یک پیشرانه راکتی از (سیتوپلاسم) یک سلول به سلول دیگر وارد می شود. علائم بیماری شامل تب، اسهال، استفراغ و باد نفخ است.مدفوع ممکن است دارای خون، موکوس و چرک باشد. علائم به طور معمولاً، یک هفته پس از بلع باکتری، خود را نشان می دهند. شیگلا دارای یک پلاسمید ویرولانس است که بسیاری از شاخص های بیماریزایی بر روی آن قرار گرفته است.
شیگلاها، باسیل های گرم منفی و غیر متحرکی هستند که قرابت نزدیکی با اشرشیا کولی و سالمونلا دارند. شیگلا فقط در انسان و نخستی سانان بیماریزا است اما در سایر جانوران بیماریزا نیست. شیگلا موجب اسهال خونی (دیسانتری) می شود. باکتری اولین بار توسط میکروب شناس ژاپنی به نام کیوشی شیگا در سال ۱۸۹۸ کشف شد. مطالعات فیلوژنتیکی نشان می دهد که شیگلا، زیرگونه ای از اشرشیا کولی است. پس از تهاجم به روده، باکتری در سلول های روده تکثیر پیدا می کند و موجب آسیب به بافت روده می شود.
شیگلا فلکسنری شایع ترین سویه در سرتاسر جهان است. شیگلا دیسانتری، بیشتر موجب همه گیری (اپیدمی)در جمعیت های محدود شده (مانند کمپ پناهندگان) می شود.
شیگلا از طریق خوردن و آشامیدن منتقل می شود. کمتر از ۱۰۰ باکتری برای ایجاد اسهال کافی است. اسهال خونی بر اثر تخریب لایه مخاطی راست روده (روده بزرگ) اتفاق می افتد.برخی از سویه ها، انتروتوکسین و شیگاتوکسین تولید می کنند. شیگاتوکسین شبیه وروتوکسین E. coli O157:H7 است. هر دو نوع توکسین موجب نشانگان همولیتیک اورمیک می شوند.شیگلا از طریق سلول های M، روده را مورد تهاجم قرار می دهد زیرا توانایی حمله به سلول های اپتلیالی روده را ندارد. باکتری از طریق سیستم ترشحی تیپ III که به مانند سوزن عمل می کند، پروتئین IpaD را به داخل سلول تزریق می کند که به تهاجم باکتری به سلول ها کمک می کند. سپس غشای واکوئولی توسط پروتئین های IpaB و IpaC لیز (تخریب) می شود. باکتری پس از ورود به سیتوپلاسم سلول، با استفاده از پروتئین باکتریایی IcsA، اکتین را پلیمریزه می کند. پلیمریزه شدن اکتین با کمک پروتئین های N-WASP و Arp2/3 انجام می گیرد. باکتری با پلیمریزه کردن اکتین به مانند یک پیشرانه راکتی از (سیتوپلاسم) یک سلول به سلول دیگر وارد می شود. علائم بیماری شامل تب، اسهال، استفراغ و باد نفخ است.مدفوع ممکن است دارای خون، موکوس و چرک باشد. علائم به طور معمولاً، یک هفته پس از بلع باکتری، خود را نشان می دهند. شیگلا دارای یک پلاسمید ویرولانس است که بسیاری از شاخص های بیماریزایی بر روی آن قرار گرفته است.
wiki: شیگلا